一、心脏跳动的原理
心脏跳动的原理基于心肌细胞的特性以及电信号的传导。
心肌细胞分为工作细胞（心房肌和心室肌细胞）和自律细胞（主要包括P细胞和浦肯野细胞）。工作细胞含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性；自律细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动，基本不具有收缩功能。
正常情况下，心脏的起搏点是窦房结，它由自律细胞和移行细胞组成，会自动放电，放电频率为60 - 100次每分钟。窦房结就像一个“司令部”，它产生的电信号会沿着特殊的传导系统（如结间束、房室结、希氏束、浦肯野纤维等）向整个心脏传播。当电信号传到心房肌细胞时，会引起心房肌细胞的兴奋，导致心房收缩；随后电信号经过房室结的短暂延迟后继续向下传导到心室肌细胞，引起心室收缩。这种心房和心室有规律的收缩和舒张就构成了心脏的跳动。
从细胞层面看，心肌细胞的收缩与细胞内的离子变化有关。以心室肌细胞为例，其静息电位为 - 90mV，当受到刺激时，首先引起部分电压门控式Na⁺通道开放和少量Na⁺内流，造成细胞膜部分去极化。当膜电位由静息水平（膜内 - 90mV）去极化到阈电位水平（膜内 - 70mV）时，细胞膜上Na⁺通道的开放概率明显增加，Na⁺顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（+30mV），这一过程称为动作电位0期。随后细胞会经历复极化过程（1期、2期、3期），最后恢复到静息电位（4期）。在这个过程中，离子的进出导致细胞膜电位的变化，从而引发心肌细胞的收缩和舒张。
二、心脏跳动的生理机制
（一）心肌细胞的结构与功能基础
心脏主要由心肌细胞组成，还包含成纤维细胞、细胞外基质等成分。心肌细胞的结构特点为其功能奠定了基础。心房肌和心室肌细胞属于横纹肌，其内部含有肌原纤维，这些肌原纤维由粗、细两种肌丝组成，是心肌细胞收缩的基本结构单位。
心肌细胞具有兴奋性、传导性、收缩性和自律性（自律细胞特有）等生理特性。兴奋性是指心肌细胞在受到刺激时能够产生动作电位的能力；传导性是指心肌细胞能够传导兴奋（电信号）的能力，这使得窦房结产生的电信号可以传遍整个心脏；收缩性是指心肌细胞在接收到电信号后能够收缩，从而实现心脏的泵血功能；自律性则是指心脏的自律细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地、有节律地产生兴奋的特性，这是心脏能够自动跳动的关键。
（二）心脏的泵血过程
心脏的泵血功能是通过心房肌和心室肌节律性的收缩和舒张来完成的。一个完整的心脏泵血周期包括心房收缩期、心室收缩期和全心舒张期。
心房收缩期
在心房收缩期，心房开始收缩，心房内压力升高，将血液进一步挤入心室。此时，房室瓣处于开放状态，而动脉瓣（主动脉瓣和肺动脉瓣）处于关闭状态，血液只能从心房流向心室。
心室收缩期
心房收缩结束后，心室开始收缩。心室收缩初期，室内压力迅速升高，当室内压力超过心房压力时，房室瓣关闭，防止血液倒流回心房。随着心室继续收缩，室内压力进一步升高，当室内压力超过动脉压力时，动脉瓣开放，血液被射入动脉（主动脉和肺动脉），开始向全身（左心室）或肺部（右心室）循环。
全心舒张期
心室收缩结束后，进入全心舒张期。此时，心房和心室都处于舒张状态，室内压力降低。当室内压力低于动脉压力时，动脉瓣关闭，防止血液倒流回心室；同时，由于心房处于舒张状态，静脉血不断回流进入心房，随着心房内压力逐渐升高，当超过心室压力时，房室瓣开放，血液从心房流入心室，开始下一个心动周期。
三、影响心脏跳动的因素
（一）生理因素
年龄
年龄是影响心脏跳动的一个重要因素。一般来说，随着年龄的增长，心脏跳动的次数和节律会发生一定的改变。例如，新生儿的心率较快，通常在120 - 140次/分钟，这是因为新生儿的身体代谢率较高，需要心脏更快地泵血来满足身体生长和发育的需求。随着年龄的增长，心率会逐渐降低，到成年人时，正常心率范围一般在60 - 100次/分钟。老年人的心率可能会相对更慢一些，这与心脏功能的逐渐衰退以及身体代谢率的降低有关。
性别
性别也会对心脏跳动产生影响。在正常情况下，女性的心率通常比男性稍快。这可能与女性的身体结构、激素水平等因素有关。例如，女性体内的雌激素可能会对心脏的电生理活动产生一定的影响，导致心率相对较快。
运动
运动是影响心脏跳动的常见因素。当人体进行剧烈运动时，机体需氧量增加，为了满足全身血液供应，心脏会加快跳动。这是一种身体的适应性反应，通过增加心率来提高心输出量（心脏每分钟泵出的血液量），从而为运动中的肌肉等组织提供更多的氧气和营养物质。长期进行规律运动的人，如运动员，其心脏功能会得到增强，心脏肌肉变得更加发达，在静息状态下心率可能会低于普通人，这是因为他们的心脏每次收缩能够泵出更多的血液，不需要通过较高的心率来满足身体的需求。
体位
体位的改变也会影响心脏跳动。通常，一个人在卧位、坐位或站立位时的心率基本一致。但当从其他体位变为站立位时，在一小段时间内，心率可能会稍有加快。这是因为站立时，血液会由于重力作用而向下半身聚集，导致回心血量（回流到心脏的血液量）减少，心脏为了维持正常的心输出量，会加快跳动以增加泵血功能，随后身体会通过一系列的调节机制（如血管收缩等），使心率逐渐恢复正常。
体温
体温对心脏跳动也有影响。当体温上升时，心脏泵血量会稍有增加，心率会随之增加。例如，在发热状态下，体温每升高1℃，心率大约会增加10 - 15次/分钟。这是因为体温升高会影响心肌细胞的代谢率，使心肌细胞的兴奋性和传导性发生改变，从而导致心率加快。
（二）病理因素
心脏疾病
冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是由于冠状动脉发生粥样硬化，引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死。这种情况下，心脏的正常功能受到影响，可能会出现心律失常（如心动过速、心动过缓或心律不齐等），导致心脏跳动异常。因为心肌缺血会影响心肌细胞的电生理活动，破坏心脏正常的传导系统，从而使心脏跳动的节律和频率发生改变。
心肌病：心肌病是指心肌结构和功能异常的一组疾病。不同类型的心肌病（如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等）会导致心肌细胞的肥大、变性或坏死，影响心脏的收缩和舒张功能，进而引起心脏跳动异常。例如，扩张型心肌病患者的心脏扩大，心肌收缩力减弱，心脏可能会出现代偿性的心率加快，以维持心输出量；肥厚型心肌病患者由于心肌肥厚，可能会导致心脏传导系统异常，出现心律失常。
心脏瓣膜病：心脏瓣膜病是指心脏瓣膜存在结构和功能异常，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。这些病变会影响心脏内血液的正常流动，增加心脏的负担，导致心脏为了适应这种变化而改变跳动的频率和节律。例如，二尖瓣狭窄时，左心房的血液流入左心室受阻，左心房压力升高，会引起心房扩大和心房肌细胞的电生理改变，容易出现心房颤动等心律失常。
内分泌疾病
甲状腺功能亢进症：患者血液中甲状腺激素过多，引起机体代谢亢进，循环系统兴奋性增高，使心脏搏动增加而出现心悸、心跳加快或易激动、烦躁不安等症状。甲状腺激素可以直接作用于心肌细胞，增加心肌细胞的兴奋性和收缩性，同时也会影响心脏的自主神经系统调节，导致心率加快。
甲状腺功能减退症：与甲状腺功能亢进症相反，甲状腺功能减退症患者体内甲状腺激素不足，会导致身体代谢率降低，心脏功能受到抑制，心率可能会减慢。
神经系统疾病
自主神经功能紊乱：自主神经系统对心脏的跳动有着重要的调节作用。当自主神经功能紊乱时，如交感神经兴奋或迷走神经张力异常，会影响心脏的节律和频率。例如，交感神经兴奋时，会释放去甲肾上腺素等神经递质，使心肌细胞的兴奋性增加，心率加快；而迷走神经张力过高时，会释放乙酰胆碱，使心率减慢。心脏神经症就是由自主神经功能紊乱所引起的一种疾病，患者除了有心悸（感觉心脏跳动明显）外，还常有心率加快、心前区或心尖部隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。
其他疾病
贫血：患者体内缺乏红细胞，由于红细胞含量严重不足，无法携带足够的氧气以对组织、器官供血、供氧，心脏为了代偿这种缺氧状态，会加快跳动，在安静状态下也会感到心跳增快。
感染：严重的全身性感染（如败血症等）可能会影响心脏的功能，导致心率加快。这是因为感染会引发身体的炎症反应，释放炎症介质，这些炎症介质会影响心肌细胞的功能和心脏的自主神经系统调节，从而使心脏跳动加快。
（三）药物因素
减慢心率的药物
β受体阻滞剂：如倍他乐克（美托洛尔）等，这类药物能够减慢心率。它们的作用机制是通过阻断心脏β受体，减少交感神经对心脏的刺激，从而降低心肌细胞的兴奋性，使心率减慢。常用于治疗高血压、冠心病、心力衰竭等疾病，以减轻心脏的负担，改善心脏功能。
钙通道阻滞剂：某些钙通道阻滞剂（如维拉帕米、地尔硫䓬等）也可以减慢心率。它们通过抑制心肌细胞的钙通道，减少钙离子内流，从而降低心肌细胞的收缩性和兴奋性，达到减慢心率的目的。常用于治疗心律失常、高血压等疾病。
加快心率的药物
肾上腺素类药物：如肾上腺素、异丙肾上腺素等，这些药物可以加快心率。它们的作用机制是通过与心肌细胞上的肾上腺素受体结合，增加心肌细胞内的钙离子浓度，提高心肌细胞的兴奋性和收缩性，从而使心率加快。在临床上，常用于抢救心跳骤停、过敏性休克等紧急情况。
四、心脏跳动异常的原因
（一）心脏本身的病变
心肌病变
心肌梗死：是由于冠状动脉阻塞，导致心肌缺血坏死。心肌梗死会破坏心脏的正常电传导系统，因为心肌细胞的坏死会影响电信号的传导路径。例如，梗死区域周围的心肌细胞可能会出现电生理特性的改变，导致心律失常，如室性心动过速、心室颤动等严重的心律失常，这些都会使心脏跳动异常。
心肌炎：心肌炎是心肌的炎症性疾病，可由病毒、细菌、自身免疫等多种因素引起。炎症会损伤心肌细胞，影响心肌细胞的正常功能，包括其兴奋性、传导性和收缩性。例如，病毒性心肌炎可能会导致心肌细胞的膜电位不稳定，容易产生异常的电活动，从而引起心律失常，如早搏（房性早搏或室性早搏）、心动过速等，使心脏跳动失去正常节律。
心脏传导系统异常
窦房结功能障碍：窦房结是心脏正常的起搏点，如果窦房结功能出现问题，如窦房结细胞老化、纤维化或受到药物、疾病等因素的影响，其产生电信号的频率和节律会发生改变。例如，病态窦房结综合征患者，窦房结的起搏功能异常，可能会出现窦性心动过缓（心率低于60次/分钟）、窦性停搏（窦房结在一段时间内停止发放电信号）或窦房传导阻滞（窦房结的电信号不能正常传导到心房）等情况，导致心脏跳动异常。
房室传导阻滞：是指心房到心室的电信号传导出现延迟或中断。这可能是由于房室结或希氏束等传导组织的病变（如缺血、炎症、纤维化等）引起的。根据传导阻滞的程度不同，可以分为一度、二度和三度房室传导阻滞。一度房室传导阻滞时，电信号传导只是稍有延迟；二度房室传导阻滞时，部分电信号不能正常传导到心室；三度房室传导阻滞时，心房和心室之间的电信号完全中断，心室会出现逸搏心律（由心室自身的起搏点产生缓慢的节律），这种情况下心脏跳动的节律和频率都会发生严重改变。
心脏结构异常
先天性心脏病：如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症等先天性心脏结构异常，会影响心脏内血液的正常流动和压力分布，进而影响心脏的正常功能和跳动节律。例如，房间隔缺损时，左心房和右心房之间存在异常通道，会导致心房内压力和血流动力学改变，容易引起心房扩大、心律失常（如心房颤动）等问题，使心脏跳动异常。
心脏瓣膜病变：前面提到的心脏瓣膜病，如二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄等，除了影响心脏的泵血功能外，还会因为心脏内血流的紊乱和压力变化，导致心肌细胞受到异常的牵拉和压力刺激，从而影响心肌细胞的电生理活动，引起心律失常，使心脏跳动异常。
（二）全身性疾病的影响
电解质紊乱
血钾异常：血钾浓度对心脏的电活动有着重要影响。高血钾时（血钾浓度高于5.5mmol/L），心肌细胞的静息电位会减小，使心肌细胞的兴奋性先升高后降低，可出现心律失常，如室性心动过速、心室颤动等严重心律失常；低血钾时（血钾浓度低于3.5mmol/L），心肌细胞的膜电位变得不稳定，容易产生异位节律，导致心律失常，如早搏、心动过速等。
血钙异常：血钙浓度也会影响心脏跳动。高血钙时（血钙浓度高于2.75mmol/L），会使心肌细胞的兴奋性和收缩性增加，可导致心律失常；低血钙时（血钙浓度低于2.25mmol/L），心肌细胞的收缩力减弱，可能会出现心动过缓等情况。
内分泌紊乱
糖尿病：长期的糖尿病患者如果血糖控制不佳，可能会出现糖尿病性心肌病、自主神经病变等并发症。糖尿病性心肌病会影响心肌细胞的结构和功能，导致心脏收缩和舒张功能障碍，引起心脏跳动异常；自主神经病变会影响心脏的自主神经调节，使心脏对交感神经和迷走神经的反应异常，例如，在低血糖发作时，由于自主神经病变，患者可能不会出现正常的心率加快反应。
肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征）：患者体内皮质醇分泌过多，会导致血压升高、血糖升高、电解质紊乱等一系列问题，这些都会影响心脏的正常功能，使心脏跳动异常。例如，高血压会增加心脏的后负荷，导致心脏为了克服这种压力而改变跳动频率和节律；电解质紊乱（如血钾降低）会影响心肌细胞的电生理活动，引起心律失常。
（三）外部因素的干扰
环境因素
高温环境：在高温环境下，人体散热困难，体温升高，如前面所述，体温升高会使心脏泵血量增加，心率加快。此外，高温还可能导致人体脱水，血液黏稠度增加，心脏为了维持正常的血液循环，也会加快跳动。
低温环境：低温环境会使人体血管收缩，血压升高，心脏为了适应这种变化，会增加做功，导致心率加快。同时，低温还可能影响心脏的自主神经系统调节，使交感神经兴奋，进一步加快心率。
精神因素
情绪激动：当人处于情绪激动（如愤怒、恐惧、兴奋等）状态时，体内会分泌肾上腺素等激素，这些激素会刺激心脏，使心肌细胞的兴奋性增加，心率加快。此外，情绪激动还会影响自主神经系统的平衡，使交感神经相对兴奋，导致心脏跳动加快。
长期精神压力：长期处于精神压力下，人体的自主神经系统会处于一种持续的紧张状态，交感神经长期兴奋，会导致心率长期维持在较高水平，还可能会引起心脏的神经调节功能紊乱，出现心律失常等心脏跳动异常的情况。
五、心脏跳动的调控机制
（一）心脏的自身调控
窦房结的主导作用
窦房结是心脏跳动的“最高司令部”，它具有自动节律性，能够自发地、有节律地产生电信号。窦房结细胞的膜电位不稳定，在复极化到最大舒张电位后，会自动缓慢去极化，当去极化达到阈电位时，就会产生动作电位，从而发放电信号。窦房结的这种自动节律性是由其细胞内的离子通道特性和离子浓度变化所决定的。例如，窦房结细胞中存在一种特殊的If通道（超极化激活的阳离子通道），在复极化过程中，该通道会逐渐开放，使Na⁺和K⁺离子内流，导致膜电位缓慢去极化。窦房结的