一、人血压升高的原因
血压升高可分为原发性和继发性两种情况。
（一）原发性高血压的原因
原发性高血压占高血压患者的90% - 95%，具体病因至今尚未完全明确，被认为是多因素共同作用的结果。
遗传因素
大量研究表明高血压具有明显的遗传倾向。据估计人群中至少20% - 40%的血压变异是由遗传决定的。从家庭层面来看，如果双亲均有高血压，其子女发病概率高达46%；双亲无高血压时，子女患病率仅为3%；一方有高血压时，子女患病率为28%。例如在一些家族研究中发现，某些家族中高血压患者的比例明显高于普通人群，且这种聚集现象很难单纯用环境因素来解释。这意味着遗传因素在原发性高血压的发病中起着重要的基础作用。而且不仅仅是高血压本身会遗传，血压升高的水平、并发症的发生以及肥胖等相关因素也有一定的遗传性。
年龄因素
随着年龄的增长，人体的血管壁会逐渐失去弹性，变得僵硬和狭窄。心脏为了将血液泵送到全身各处，就需要更大的力量，从而导致血压升高。一般来说，中老年人患高血压的风险相对较高。例如，在55岁之前，男性患高血压的患病率较高；而到了75岁时，女性的患病率反而高于男性。这种年龄相关的血压变化是一个渐进的过程，与人体生理机能的自然衰退有关。
环境因素
饮食因素
高盐摄入：高盐摄入被认为是引起高血压的主要环境因素之一。在我国，大部分地区人均盐摄入量达12克/天，北方地区甚至可达12 - 18克/天，远远超过推荐的钠盐摄入量6克/天。高盐饮食会使人体的血容量增加，进而升高血压。例如，当摄入过多的盐时，肾脏对钠的重吸收增加，导致体内钠离子增多，吸引更多的水分进入血管，使血容量扩张，对血管壁产生更大的压力，从而升高血压。而且盐敏感性高血压患者在高盐摄入时血压升高更为明显，我国高血压患者中60+%属于盐敏感高血压。此外，钾摄入量与血压呈负相关，当钾摄入不足时，也不利于血压的控制。
高蛋白质摄入：过量的蛋白质摄入属于升压因素。蛋白质在代谢过程中会产生一些含氮废物，这些废物的排出需要肾脏的参与，可能会增加肾脏的负担，进而影响血压调节。例如，长期大量摄入高蛋白食物可能导致肾脏功能的改变，影响肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的平衡，从而使血压升高。
饱和脂肪酸摄入过多：饮食中过多摄入饱和脂肪酸也会导致血压升高。动物性脂肪如牛油、奶油和猪油比植物性脂肪含饱和脂肪酸多，椰子油、可可油、棕榈油中也含有丰富的饱和脂肪酸。摄入过多饱和脂肪酸会导致血脂异常，促使动脉粥样硬化的形成，使血管弹性降低，外周阻力增加，最终导致血压升高。例如，长期食用大量动物性食物（畜肉类含脂肪最丰富，且多为饱和脂肪酸）的人群，患高血压的风险相对较高。
超重和肥胖：超重和肥胖是血压升高的重要危险因素，尤其是腹型肥胖。可以通过体重指数（BMI）来衡量，BMI =体重（公斤）/身高（米²），BMI 18.5为低体重，18.5≤BMI 24为正常体重，24≤BMI 28为超重，BMI≥28为肥胖。我国35 - 64岁的中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，女性高于男性。腹型肥胖是通过计算腰臀比得出的，男性腰臀比的上限是0.85 - 0.9，女性为0.75 - 0.8，超过这个范围就属于腹型肥胖。肥胖人群体内脂肪堆积，会导致胰岛素抵抗增加、交感神经活性增强等一系列生理变化，进而促使血压升高。例如，随着体重指数BMI的增加，超重和肥胖人群高血压的发病风险是正常人群的1.16 - 1.28倍。而且腹型肥胖还与代谢紊乱密切相关，导致血糖、血脂的异常，进一步加重高血压的风险。
过量饮酒：饮酒量与血压水平显著相关，尤其是与收缩压（高压）的相关性更强。男性每日饮酒60克以上，女性每日饮酒40克以上，就属于有害饮酒。我国成人饮酒者当中有害饮酒为9.3%。酒精进入人体后，会影响神经系统的调节功能，使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等激素，从而引起血压升高。同时，酒精还可能影响血管内皮细胞的功能，减少一氧化氮等舒血管物质的释放，导致血管收缩，血压上升。研究发现，如果限制饮酒，血压会有明显下降。虽然目前关于少量饮酒有利于心血管健康的证据还不充分，但有些研究表明，对于少量饮酒的人来说，减少酒精摄入量也能够改善心血管健康，减少心血管疾病的发病风险。
吸烟：吸烟对血压有不良影响。烟草中的尼古丁等有害物质可以使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，从而引起血压升高。同时，吸烟还会影响血管内皮释放一氧化氮，一氧化氮具有舒张血管、降低血压的作用，吸烟导致一氧化氮分泌减少，使血管收缩，血压升高。此外，吸烟还会导致动脉粥样硬化，使血管壁增厚、变硬，血管内径变窄，外周阻力增加，进一步升高血压。
长期精神紧张：现代生活节奏快，很多人长期处于精神紧张状态，这是高血压患病的主要危险因素之一。长期的精神紧张包括焦虑、担忧、心理压力、紧张、愤怒、恐慌或恐惧等情绪状态。这些情绪会激活交感神经，使交感神经兴奋性增强，释放肾上腺素等激素，从而使血压升高。研究显示，长期精神紧张者发生高血压的风险是正常人群的1.18 - 1.55倍。例如，一些从事高强度工作、面临巨大工作压力的人群，高血压的发病率相对较高。
睡眠呼吸暂停低通气综合征：如果在睡眠期间反复发作鼾症和呼吸暂停，伴有低氧血症，就属于呼吸睡眠暂停低通气综合征。这类人群中有50%会发生高血压，而且血压的升高程度和睡眠呼吸暂停的病程长短以及严重程度明显相关。睡眠呼吸暂停低通气综合征会导致夜间间歇性低氧血症和高碳酸血症，引起交感神经兴奋，使血压升高。经过积极治疗，如手术或者佩戴呼吸机以后，呼吸睡眠暂停症状得到改善，血压也会有一定程度的下降，可以减少服用降压药的剂量和种类。
缺乏体力活动：体力活动与高血压呈负相关，缺乏体力活动的人发生高血压的危险高于有体力活动的人。运动有助于维持血管的弹性，促进血液循环，减轻体重，调节神经系统功能等。长期缺乏运动的人群，身体的新陈代谢减缓，脂肪容易堆积，导致超重或肥胖，进而影响血压。而且缺乏运动还会使心脏功能和血管调节功能下降，不能有效地应对血压的波动，增加高血压的发病风险。
药物影响：部分药物会引起血压升高，比如避孕药、糖皮质激素如强的松、麻黄素、甘草、非甾体消炎药、肾上腺皮质激素等。这些药物可能通过影响体内的激素平衡、水钠代谢或直接作用于血管等机制来升高血压。这种情况一般是可以逆转的，在停药后，血压会逐渐恢复正常。
（二）继发性高血压的原因
继发性高血压是指由某一明确疾病引起来的血压升高，占高血压患者的5% - 10%。
肾脏疾病
肾炎：肾小球肾炎等肾脏疾病会影响肾脏的滤过功能。肾脏是调节血压的重要器官，当肾脏发生炎症时，肾小球的滤过膜受损，导致体内的水钠潴留，血容量增加，从而引起血压升高。同时，肾脏疾病还可能影响肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的平衡，使肾素分泌增加，进一步升高血压。
肾动脉狭窄：肾动脉狭窄会导致肾脏血流灌注减少，肾脏会误认为身体处于缺血状态，从而激活RAAS系统。肾素分泌增加，促使血管紧张素原转化为血管紧张素I，再经过血管紧张素转换酶的作用转化为血管紧张素II，血管紧张素II具有强烈的收缩血管作用，同时还会促进醛固酮的分泌，导致水钠潴留，最终引起血压升高。
内分泌疾病
嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质嗜铬细胞的肿瘤。这种肿瘤会间断或持续地释放大量儿茶酚胺（如肾上腺素、去甲肾上腺素等），这些激素会使交感神经高度兴奋，导致心跳加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，从而引起血压急剧升高，患者可能会出现阵发性或持续性的高血压症状。
原发性醛固酮增多症：该疾病会使肾上腺皮质分泌过多的醛固酮。醛固酮的主要作用是促进肾脏对钠的重吸收和钾的排泄，导致水钠潴留，血容量增加，同时还会使血管对去甲肾上腺素等升压物质的敏感性增加，进而升高血压。
甲亢（甲状腺功能亢进）：甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌过多。甲状腺激素可以直接作用于心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加；还可以作用于血管，使外周血管阻力降低，但由于心输出量增加的幅度大于外周血管阻力降低的幅度，总体上会导致血压升高。
心血管疾病
主动脉缩窄：主动脉缩窄是一种先天性心血管畸形，表现为主动脉局部狭窄。这种畸形会导致心脏泵出的血液在通过狭窄部位时遇到较大的阻力，心脏需要更大的力量来推动血液通过狭窄处，从而使血压升高。而且，狭窄部位远端的器官和组织会出现供血不足的情况。
大动脉炎：大动脉炎是一种主要累及主动脉及其主要分支的慢性非特异性炎症性疾病。炎症会导致动脉壁增厚、变硬，管腔狭窄，影响血液的正常流动。心脏为了维持正常的血液循环，需要增加泵血的力量，从而导致血压升高。
二、导致血压高的生理机制
血压的形成主要取决于心脏泵血和外周血管阻力两个基本因素，而高血压的生理机制涉及多个方面。
（一）血管阻力增加
血管收缩功能异常
血管内皮细胞功能紊乱在血压升高的生理机制中起着重要作用。正常情况下，血管内皮细胞可以分泌多种血管活性物质，如一氧化氮（NO）和内皮素（ET）。一氧化氮是一种很强的舒血管物质，它可以使血管平滑肌松弛，降低外周血管阻力，从而降低血压。然而，在高血压患者中，血管内皮细胞功能常常受到损害，一氧化氮的合成和释放减少，而内皮素等缩血管物质的分泌相对增加。内皮素可以强烈地收缩血管平滑肌，使血管内径变小，外周血管阻力增大，导致血压升高。例如，吸烟、高盐饮食、高脂血症等因素都可能损害血管内皮细胞功能，进而影响血管的收缩和舒张功能，促使血压升高。
交感神经系统兴奋也会导致血管收缩。当人体处于紧张、焦虑等应激状态时，交感神经会释放去甲肾上腺素等神经递质，这些递质作用于血管平滑肌上的相应受体，使血管收缩。此外，交感神经还可以通过调节肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）间接影响血管收缩。例如，交感神经兴奋可促使肾素释放，肾素可激活血管紧张素原转化为血管紧张素I，再经血管紧张素转换酶（ACE）作用转化为血管紧张素II，血管紧张素II具有强烈的收缩血管作用，可增加外周血管阻力，升高血压。
血管结构改变
长期的高血压状态或其他不良因素（如高盐饮食、肥胖等）会导致血管壁发生结构改变，即血管重构。血管壁的平滑肌细胞会增生、肥大，细胞外基质成分（如胶原蛋白等）增多，使血管壁增厚、变硬，弹性降低。这种结构改变会导致血管内径变小，外周血管阻力增加，从而进一步升高血压。例如，在高血压患者的动脉血管壁中，可以观察到平滑肌细胞层数增加、内膜增厚等血管重构的现象。同时，血管重构还会使血管对缩血管物质（如血管紧张素II等）的敏感性增加，进一步加重血管收缩，形成恶性循环。
（二）血容量增加
肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的作用
当肾脏灌注减少（如肾动脉狭窄、血容量不足等情况）或交感神经兴奋时，肾脏的球旁器会释放肾素。肾素可将血管紧张素原转化为血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素II。血管紧张素II具有多种作用，其中包括促进醛固酮的合成和释放。醛固酮作用于肾脏的远曲小管和集合管，促进钠离子的重吸收，同时伴随水分子的重吸收，导致水钠潴留，血容量增加，从而升高血压。
抗利尿激素（ADH）的作用
抗利尿激素由下丘脑合成，经垂体后叶释放。在某些生理或病理情况下，如血容量减少、渗透压升高等，抗利尿激素的分泌会增加。抗利尿激素可以增加肾脏远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，减少尿液的生成，从而使血容量增加。在高血压患者中，可能存在抗利尿激素分泌调节异常的情况，导致水钠潴留，加重血压升高。
（三）心脏泵血力增加
交感神经兴奋对心脏的影响
交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，作用于心脏的β - 受体。这会使心肌收缩力增强，心率加快，从而增加心脏的泵血功能。在短期内，这种心脏泵血功能的增强可以满足身体在应激状态下（如运动、紧张等）的需求，但如果长期处于交感神经兴奋状态，心脏长期承受较大的负荷，会导致心肌肥厚等结构改变。心肌肥厚会使心脏的舒张和收缩功能发生异常，进一步影响血压调节，并且增加心血管疾病的发生风险。
其他因素影响心脏泵血功能
一些疾病状态或因素也会影响心脏的泵血功能，进而导致血压升高。例如，甲状腺功能亢进时，过多的甲状腺激素会直接作用于心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，导致血压升高。此外，主动脉缩窄等心血管畸形会使心脏泵血时遇到较大的阻力，心脏需要增加泵血力量来克服阻力，从而使血压升高。
（四）自主神经调节失衡
交感神经与副交感神经的平衡失调
在正常生理状态下，交感神经和副交感神经相互制约、相互协调，共同维持心血管系统的稳定。交感神经主要在应激状态下发挥作用，使血压升高、心率加快等；而副交感神经则主要在休息和安静状态下发挥作用，使血压降低、心率减慢等。当这种平衡被打破，如长期的精神紧张、压力等因素导致交感神经兴奋性持续增强，而副交感神经的抑制作用相对减弱时，就会导致血压升高。例如，长期从事高强度工作、精神压力大的人群，交感神经长期处于兴奋状态，容易出现血压升高的情况。
压力感受器反射异常
颈动脉窦和主动脉弓上存在压力感受器，它们可以感受血压的变化，并通过神经反射调节血压。当血压升高时，压力感受器受到刺激，通过传入神经将信号传至心血管中枢，心血管中枢再通过传出神经调节心脏和血管的活动，使血压下降。然而，在高血压患者中，压力感受器的敏感性可能会降低，这种反射调节功能出现异常。例如，随着年龄的增长或某些疾病的影响，压力感受器的功能可能会逐渐减退，使得血压的调节能力下降，容易导致血压升高。
三、高血压的常见诱因
（一）不良生活方式
高钠低钾饮食
高钠低钾膳食是我国人群重要的高血压发病危险因素。世界卫生组织推荐普通人每天钠盐摄入量为5克，而我国居民每天钠盐摄入量平均为8 - 15克；世界卫生组织推荐每人每天钾的摄入量为3.51克，而我国人群每天钾的摄入量只有1.89克。高盐摄入会使人体的血容量增加，进而升高血压。同时，钾摄入量与血压呈负相关，低钾摄入不利于血压的控制。例如，在一些腌制食品、加工肉类等食物中含有大量的钠盐，而新鲜的蔬菜、水果等富含钾的食物摄入不足时，容易引发高血压。
超重和肥胖
超重和肥胖是高血压患病的重要危险因素，尤其是腹型肥胖。成年男性腰围≥90cm，或腰臀比0.85 - 0.95之间；成年女性腰围≥85cm，或腰臀比0.67 - 0.95之间，当腰臀比大于1就是典型的中心性肥胖。肥胖人群体内脂肪堆积，会导致胰岛素抵抗增加、交感神经活性增强等一系列生理变化，进而促使血压升高。例如，研究表明，超重或肥胖人群发病风险是体重正常人群的1.16 - 1.28倍，而且腹型肥胖还与代谢紊乱密切相关，导致血糖、血脂的异常，进一步加重高血压的风险。
过量饮酒
高血压的患病率随饮酒量的增加而增加。男性每日饮酒60克以上，女性每日饮酒40克以上，就属于有害饮酒。酒精进入人体后，会影响神经系统的调节功能，使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等激素，从而引起血压升高。同时，酒精还可能影响