疤痕增生的原因
疤痕增生是一个复杂的过程，其原因主要包括以下几个方面：
皮肤创伤严重：如手术或外伤造成的伤口、深Ⅱ度或Ⅲ度烧伤等，损伤累及真皮深层，会刺激疤痕增生。
感染：伤口处理不当，导致感染，影响愈合过程，增加疤痕增生的风险。
个人体质：有些人属于疤痕体质，在皮肤受到损伤或感染时容易出现疤痕增生。
清创不彻底：伤口清创不彻底，残留异物或坏死组织，影响愈合，可能引发疤痕增生。
缝合技术粗糙：粗糙的缝合技术会影响伤口的愈合，增加疤痕增生的可能性。
年龄因素：青少年由于生长代谢旺盛，出现皮肤损伤或感染时容易出现疤痕增生。
肤色因素：肤色越深的人种出现疤痕增生的风险越高，黑种人出现疤痕增生的风险是白种人的两倍。
病理性疤痕的特征
病理性疤痕主要包括增生性瘢痕和疤痕疙瘩两类。
增生性瘢痕：
损伤累及真皮深层，瘢痕明显高于周围正常皮肤，局部增厚变硬，皮损局限于受损部位。
好发于关节伸侧或皮损方向与皮肤张力垂直处。
早期因有毛细血管充血，瘢痕表面呈红色、潮红或紫色，伴有瘙痒、疼痛。经过数月或几年以后，增生的疤痕充血减轻、表面颜色变淡、疤痕逐渐变软、平坦，痒痛减轻以致消失。
发生于非功能部位的增生性瘢痕一般不致引起严重的功能障碍，而关节部位大片的增生性瘢痕，由于其厚硬的夹板作用，妨碍了关节活动，可引致功能障碍。位于关节屈面的增生性瘢痕，在晚期可发生较明显的收缩，从而产生如颌颈粘连等明显的功能障碍。
疤痕常在伤口愈合修复1月形成，6月内逐渐增大，1年后逐渐萎缩。
各肤色种族之间均可发生。
无家族遗传倾向。
组织病理学特征：皮损内存在成肌纤维细胞及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，以Ⅲ型胶原蛋白为主；环氧酶1(cycloxygenase 1,COX 1)超表达。
切除后不易复发。
疤痕疙瘩：
一般表现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿块，扪之较硬，弹性差。
好发于耳垂、肩部、胸骨区、面颈部。
初起为小而坚实的红色丘疹，缓慢增大呈圆形、椭圆形或不规则形，隆起于皮面呈蟹足状向外伸展，表面光滑发亮。早期进行性皮损潮红而有触痛，表面可伴有毛细血管扩张；静止期皮损颜色变淡、质地坚硬、多无自觉症状。
瘢痕疙瘩一般不发生挛缩，除少数关节部位引起轻度活动受限外，一般不引起功能障碍。
皮损不会自行消退，通常在疤痕形成3个月及以后，逐渐无限增殖。
深色人种人种疤痕疙瘩的发生率明显高于浅色人种。
具有一定的家族遗传性，根据疤痕疙瘩家系研究显示，男女患病率之间无明显差异，支持常染色体显性遗传。
组织病理学特征：胶原纤维较增生性疤痕粗大，以Ⅰ型胶原蛋白为主，缺乏肌成纤维细胞及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)；环氧酶2(cycloxygenase 2,COX 2)超表达。
切除后复发率高，常在术后6月~2年复发，需配合糖皮质激素皮损内注射或者放射治疗。
另有研究表明与A型血、高IgE综合征、高雌激素水平等与之相关。
疤痕疙瘩的治疗难度
疤痕疙瘩的治疗具有一定的难度。
单纯手术切除的复发率较高，可达50%以上。
目前的治疗方法多需要综合运用，如手术切除联合压力疗法、放疗、局部注射等方法，以降低复发率。
虽然通过恰当的治疗，疤痕疙瘩多是可以治愈的，而且越早治疗效果越好，但由于其致病机制不仅仅是局部疾病，还涉及系统性的免疫学异常，这指向了新的治疗理念，即全身调节。基于该理念，聚焦于病灶局部的现有治疗方法存在一定局限性，这也部分解释了治疗后复发率高的问题。
疤痕增生的遗传因素
疤痕增生的遗传因素在疤痕疙瘩中较为明显。
在日本人群中开展的一项全基因组关联研究发现了3个基因位点的4种单核苷酸多态性(1q41的rs873549，3q22.3的rs940187和rs1511412，以及15p21.3的rs8032158)与瘢痕疙瘩形成相关，其中rs8032158位于NEDD4基因的内含子内，该基因编码神经前体细胞表达。
不同年龄段疤痕增生的特点
不同年龄段疤痕增生的特点有所不同。
青少年：由于生长代谢旺盛，出现皮肤损伤或感染时容易出现疤痕增生。
成年人：疤痕增生的发展可分为三个时期：
增生期：疤痕形成的早期1—3个月开始，持续3—6个月，少数迁延1—2年，极个别则可持续数年。局部肿胀充血，逐渐增厚，高出体表，凸出表面，外形不规则，表面呈红色，质实韧，有痛痒感觉，温度增高、情绪激动或食辛辣刺激食物时加重。
减退期：疤痕增生过后会进入6个月-1年左右的疤痕减退期。疤痕由活跃增生转而减退，高度或厚度逐渐减低，硬度也开始向软转化，颜色由红色向紫色、紫褐色、色素沉着转变，疤痕表面毛细血管扩张消失、痒痛症状减轻。
成熟期：也称静止期，约在疤痕形成1年后开始，少数患者自2年或3年后开始，可持续数年或数十年。此期疤痕已成熟，不再继续增生，无明显变化，维持减退后的厚度、硬度。一般此时期的疤痕仍高于皮肤，质地稍硬于周围皮肤，颜色暗或暗褐色或接近于周围皮肤，痒痛症状消失，疤痕与基底和周围皮肤分界清楚，容易推动。
疤痕增生的深层生理机制
疤痕增生的深层生理机制较为复杂，涉及多个方面：
组织结构变化：增生性瘢痕的表皮基底层和棘层细胞层数较多且均有成纤维细胞分布(Fb)，胞间连接较松散；透明层较角质层薄；真皮乳头层突出部较平矮，数目较少；而网织层较厚，较致密，并伴有血管、淋巴管，毛细血管扩张。
胶原代谢失衡：瘢痕组织内Fb过度增殖，镜下可见形态粗大且呈极性排列的胶原大量沉积。在胶原蛋白合成途径中，由于限速酶的活性增强，而胶原基质的降解减少，进而使创伤修复过程中胶原的合成/降解失去平衡，这是病理性瘢痕形成最重要的原因。
细胞功能异常：Fb和血管内皮细胞是两种瘢痕中最为重要的细胞，但二者在形态和功能上并不对称。与正常皮肤组织相比，瘢痕内Fb肥大，胞质丰富，胶原微丝表达过多；并且毛细血管管腔狭窄，内皮细胞形态不规则，细胞器萎缩，可有内皮细胞脱落。有研究表明瘢痕中的Fb亦能分泌TGF-β、VEGF、内皮素-1，同时血管内皮细胞分泌和表达水平则降低。
分子转导途径异常：TGF-β、PDGF、IL-1、TNF-α等是增生性瘢痕形成中细胞与细胞外基质(ECM)间重要的信号转导因子，这些细胞因子的异常表达可导致皮肤创面愈合异常，其中TGF-β/Smads信号转导途径及结缔组织生长因子转导途径已被证实与瘢痕形成存在密切关系。
不同类型皮肤疤痕增生的原因差异
不同类型皮肤疤痕增生的原因存在一定的差异。
增生性疤痕：主要由严重的皮肤创伤（如手术或外伤造成的伤口、深Ⅱ度或Ⅲ度烧伤）引起，损伤累及真皮深层，瘢痕明显高于周围正常皮肤，局部增厚变硬，皮损局限于受损部位。
疤痕疙瘩：发病原因不定，一般表现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿块，好发于耳垂、肩部、胸骨区、面颈部等部位。
疤痕增生的根本原因
疤痕增生的根本原因是人体创伤修复过程中，胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积。这一过程受到多种因素的影响，包括皮肤创伤的严重程度、感染、个人体质、年龄、肤色、清创和缝合情况等。在创伤修复过程中，各种细胞因子、信号通路的异常调节，导致成纤维细胞的过度增殖和胶原合成与降解的失衡，最终形成了疤痕增生。